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中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所翟琦巍研究組在學術期刊The FASEB Journal 正式發表了題為Down-regulation of Risa improves insulin sensitivity by enhancing autophagy的研究論文。該研究在SIRT1基因的啟動子區發現了一個長鏈非編碼RNA (long noncoding RNA, lncRNA)Risa，并通過細胞和動物實驗研究發現下調Risa能夠增強自噬、改善胰島素敏感性。

　　在血糖升高時，胰島β細胞會分泌胰島素，作用于肝臟、肌肉、脂肪等器官或組織，促進葡萄糖的攝入并減少葡萄糖的輸出，從而把血糖降低到適當的水平。當胰島素作用的靶器官或靶組織不能對胰島素產生正常的響應時，就稱為胰島素抵抗或胰島素敏感性下降。胰島素抵抗是代謝綜合征和2型糖尿病的主要特征。緩解胰島素抵抗或改善胰島素敏感性是改善代謝綜合征和防治2型糖尿病的重要途徑。但深入調節胰島素敏感性的分子機制和改善胰島素敏感性的新方法還有待研究。

　　翟琦巍研究組前期研究發現SIRT1可以調控胰島素敏感性(Cell Metab. 2007)，后續發現了調控SIRT1的轉錄因子CLOCK/BMAL1和小RNA miR-181a都可以調控胰島素敏感性(Endocrinology 2016; Hepatology 2014;Diabetologia 2012)。但長鏈非編碼RNA在胰島素敏感性調控中的作用還不清楚。

　　該研究中，翟琦巍指導的博士生王元高等研究發現，通過轉錄組等相關的數據分析，在Sirt1基因的啟動子區發現了一個未知轉錄本，深入的研究顯示該轉錄本是一個長鏈非編碼RNA，并將其命名為Risa(Regulator of Insulin Sensitivity and Autophagy)。在原代肝細胞和C2C12肌肉細胞中過表達Risa，可以顯著抑制胰島素信號通路，導致胰島素抵抗；同時，過表達Risa也會導致細胞自噬(autophagy)途徑受阻。反之，在原代肝細胞中下調Risa的表達，可以緩解胰島素抵抗，細胞的自噬也會顯著增強，并且胰島素敏感性的增強依賴于自噬。隨后的小鼠實驗也發現了下調Risa的表達，能顯著增強自噬，緩解胰島素抵抗。在ob/ob糖尿病模型小鼠中，尾靜脈注射表達特異性靶向Risa的siRNA的腺病毒，可以顯著下調Risa的表達水平，促進自噬，并改善小鼠的血糖水平和胰島素敏感性。

　　該研究在細胞和動物水平上揭示了長鏈非編碼RNA能夠調控胰島素敏感性，拓展了對胰島素敏感性調控機理的了解，為胰島素抵抗相關疾病的防治提供了新的思路和潛在靶點。

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