通過觀察梗阻性黃疸小鼠小腸粘膜組織誘導型一氧化氮合酶(iNOS)、內皮素(ET-1)含量的變化及血漿內毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的含量變化,探討梗阻性黃疽時腸粘膜屏障功能損害機制,為防治提供理論依據。

方法:選用健康Wistar雄性小鼠72只,分為對照組36只及梗阻性黃疽組36只;對照組僅游離膽總管,梗阻性黃疸組游離膽總管并雙重結扎,各組按時點于術后3天、7天、14天分別采取小鼠門靜脈血,采用固相夾心酶聯免疫吸附法(Elisa)測量血漿內毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)表達,通過測定吸光度來繪制標準曲線,并在標準曲線上反算出待測樣本中的含量;各組分別取小腸組織觀察各組小腸粘膜病理學變化;用固相夾心酶聯免疫吸附法(Elisa)檢測腸粘膜組織iNOS和ET-1表達,通過測定吸光度來繪制標準曲線,并在標準曲線上反算出待測樣本中的含量。結果:梗阻性黃疸組小鼠腸粘膜出現明顯病理損傷,對照組腸粘膜基本保持正常。

梗阻性黃疸組小鼠血漿內毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平明顯高于對照組(P﹤0.01),且與對照組分別比較均有明顯差異(P﹤0.01);梗黃組腸粘膜組織內皮素及誘導型一氧化氮合酶明顯高于對照組(P﹤0.01),且與對照組分別比較均有明顯差異(P﹤0.01)。結論:梗阻性黃疸時小鼠腸粘膜屏障功能明顯受損,內毒素血癥、肝臟功能損害均影響腸道屏障功能,導致內皮素、誘導型一氧化氮合酶升高,血漿DAO及D-乳酸升高,進一步加重對機體的損害。